Etiología y fenomenología de la esquizofrenia

«Podemos estar ciegos para lo evidente, y ciegos además para nuestra ceguera»

Kanehman, Pensar rápido, pensar despacio (2011:39)

Repasaremos algunas nociones fundamentales sobre la esquizofrenia en lo que toca a la neuroquímica del cerebro, el rol de los genes, como así también los factores socio-ambientales que facilitan su aparición.

Leslie Iversen en El cerebro (1980) en base a estudios propios en laboratorios y otros, comenta:

se han revelado la existencia de concentraciones anormalmente altas de dopamina y receptores de dopamina en los cerebros de esquizofrénicos fallecidos, particularmente en el sistema límbico, un sistema de regiones cerebrales que se relaciona con la conducta emotiva. (1980:94)

Uno de los primeros fármacos popularizado para esta condición fue la clorpromacina (Largactil) que actúa inhibiendo los receptores de dopamina cuyos efectos adversos han sido constatados como si se tratase de una enfermedad de Parkinson inducida. Digamos que el fármaco, tenía el efecto adverso de pasarse de revoluciones al pendular de modo extremo hacia una inactivación de los centros receptores dopamínicos, yendo del cuadro excitatorio típico en esquizofrenia a uno inhibitorio in extremis.

En sintonía con lo anterior y en otro capítulo de la misma obra, Nathason y Greengard agregan:

Si los fármacos que parecen bloquear los receptores de dopamina reducen los síntomas de la esquizofrenia, quizás resulte que la esquizofrenia es una consecuencia de una actividad excesiva de las neuronas sintetizadores de dopamina en algunas regiones del cerebro.

El exceso de actividad de éstas células produciría un exceso, también, de liberación de dopamina a partir de sus pies terminales, lo que llevaría a una estimulación excesiva de los receptores post-sinápticos de dopamina. La clorpromacina, al bloquear estos receptores, impediría, según parece, esta sobrecarga de estímulos disminuyendo así los síntomas de la esquizofrenia.(Íbid:103)

En este mismo sentido, Seymour Kety realiza su aporte en su respectivo capítulo de El cerebro para dar cuenta de la complejidad del funcionamiento cerebral —por no hablar ya de la "mente"—aunque con observación constante y cautelosa es dable hallar patrones predominantes en un caso puntual atendiendo a la par lo que acontece tanto en el cuerpo como en el entorno social:

Los procesos patológicos del cerebro pueden tener su raíz en una amplia gama de factores causales, próximos y remotos: se les suele clasificar en hereditarios y ambientales. Puesto que todos los rasgos de un organismo vivo dependen, en última instancia, de una compleja interacción de influencias genéticas y ambientales, quizás alguien piense en la futilidad de su separación. Pero podemos diferenciarlas y observar hasta qué puntos incide en cada gupo la variación de un rasgo particular. Vergigracia, la capacidad del lenguaje postula un mecanismo cerebral altamente desarrollado, mecanismo que con toda claridad depende de factores genéticos. Pero el lenguaje particular que un sujeto habla no está determinado genéticamente, sino que puede explicarse, casi en su totalidad, por factores ambientales que se resumen en su integración cultural. Por otro lado, defectos genéticos que atañen al cerebro requieren condiciones específicas de índole dietética para que se manifiesten. Si esas condiciones fueran omnipresentes, la razón de variación entre el individuo normal y el anormal se debería a factores hereditarios; y, por consiguiente, el trastorno en cuestión se clasificaría como enfermedad genética. Obviamente, no podemos categorizar con tanta facilidad la mayoría de los rasgos humanos. Todo parece, por contra, que se instalan en algún punto del trecho que media entre ambos polos extremos. (Íbid:173)

Breve excurso: no todo se puede orientar a una pauta exclusiva orientada a la genética si hablamos de psicosis; la proliferación de casos con pelagra —originada por déficit vitamínico B, en concreto, la niacina— a principios del siglo XX llevó a varios médicos al ver lo emparentados que estaban los casos entre personas del mismo grupo familiar que, visto así sin más, solía imputarse a los genes de modo fatalista-irreversible. Lo interesante es que la pelagra se erradicó cambiando simplemente la dieta a un grupo familiar que compartía régimen alimentario. En casos como éste cae como gota que rebalsa el vaso la siguiente reflexión: ¿vale la pena hablar de enfermedad mental y no de un trastorno neurológico con base orgánica que, eventualmente, se podría transmitir intergeneracionalmente? Pero sigamos desgranando poco a poco las diversas causas de la esquizofrenia para una mayor aproximación.

También, virus y bacterias puede provocar cuadros que alteran el sistema nervioso y derivar sorprendentemente en trastornos neurológicos a largo plazo. De hecho, las enfermedades de Kuru y de Creutzfeld-Jakob¹ son trastornos neurológicos de progresión lenta, según referencia Kety:

Herpes y citomegalovirus son ejemplos de otros tantos virus que pueden permanecer aletargados en el sistema nervioso durante años antes de producir síntomas neurológicos o mentales (Íbid:176)

Para aclarar este punto se citan casos, como la inhalación de tóxicos-químicos, como ocurre con mineros por inhalar concentraciones de manganeso —enfermedad conocida como manganismo cuyos efectos son similares a los del Parkinson, a la que se suman irritabilidad y cambios anímicos—, o bien, la enfermedad del Sombrerero Loco, en la que fabricantes de sombreros al estar expuestos a altas dosis de mercurio en la preparación del fieltro les induce psicosis. (Íbid: 176)

No menos interesante es contemplar la producción endógena del organismo como causal psicótico:

La diabetes no tratada y los graves e irreversibles trastornos de los riñones y del hígado pueden dar lugar a la producción de sustancias tóxicas que causen confusión, delirio, y, finalmente, coma. (Íbid:176)

Y si aún quedan dudas de la importancia de vislumbrar en conjunto las posibles causas a los fines de precisión en la pesquisa de un determinado caso, encontramos los fenómenos encuadrados del proceso estrictamente inmunitario referido a fallas propias de funcionamiento:

Las enfermedades alérgicas (el asma y la fiebre del heno, por ejemplo) son, entre las inmunológicas, las más comunes. La raíz de trastornos tales como la artritis reumática, el lupus eritematoso y otras enfermedades del colágeno se halla en una respuesta inmunológica deficiente que se vuelva contra los tejidos normales.

Tales procesos autoinmunológicos han sido invocados como la razón última a propósito de una enfermedad neuropsiquiátrica: la miastenia grave, severo trastorno neuromuscular que se caracteriza por fatiga muscular esporádica y debilidad (Íbid:176)

Cabe destacar, según consta el autor, que hay una preeminencia en cuanto al déficit en la irrigación sanguínea como denominador común en las enfermedades cerebrales (ateroesclerosis, tumores, heridas encefálicas, por citas unos ejemplos).

Por su parte, dentro de los factores ambientales en los trastornos neurológicos están involucradas varias dimensiones: psicológicas, sociológicas, problemas fisiológicos a raíz de complicaciones en el período prenatal y gestación, a la vez que entran en la ecuación enfermedades infecciosas.

En palabras de Kety:

La mayoría son comunes entre los grupos socioeconómicos menos privilegiados, debido al hacinamiento, falta de higiene y de tratamiento adecuado. Se sabe, por ejemplo, que la esquizofrenia tiene una incidencia doblemente mayor en la gente pobre de los suburbios urbanos que en el resto de la población. (Íbid:177)

Otro aspecto a analizar es la relación entre esquizofrenia y el grupo etario de la adolescencia, como afirma el libro La comprensión del cerebro de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE):

La adolescencia también es un momento cuando ocurren enfermedades mentales de mayor envergadura como la depresión, la esquizofrenia y desórdenes bipolares, lo cual puede contribuir a las elevadas tasas de suicidio adolescente. (2010:73).

Pareciera que una pérdida de materia gris durante la adolescencia es normal pero en tanto las podas sinápticas trasvasen cierto límite pueden acontecer psicosis o trastorno bipolar en el individuo.

Reforzando la cuestión de la relación entre adolescencia y poda sináptica, David Clarck, et al., en El cerebro y la conducta (2019) nos aporta:

Debido a que la poda sináptica es altamente activa durante la adolescencia, el efecto de la hipofunción N-Metil-D-Aspartato (NMDA) puede debilitar las sinapsis que después pueden ser podadas. Debido a que la poda sináptica es altamente activa durante la adolescencia, el efecto de la hipofunción NMDA podría explicar por qué el inicio de la esquizofrenia es asociada con este período de la vida. (2019:66)

Cuadro extraído de Clarck et al. (2019:184)

Otro factor que cabrá analizar es el rol de neurotransmisores como el glutamato:

"El glumatato es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central (SNC). Casi todas las neuronas del SNC son glutamatérgicas y consumen hasta 80% de la actividad metabólica cerebral [...] Es posible que una disrupción en el ciclo glutamato-glutamina juegue un papel relevante en la esquizofrenia. (2019: 64)

Interrogante: ¿pueden tener los esquizofrénicos, en realidad, una predisposición mayor a conductas tendientes a la adicción?:

Es posible que el GLU (Glutamato) esté involucrado en el establecimiento como en el mantenimiento de conductas adictivas. El uso de drogas recreativas resulta en un incremento en el nivel de DA (dopamina), en el sistema de recompensa en el cerebro y de manera particular en el núcleo accubems (2019:66)

Estar atento a esto último, ya que sin distraernos demasiado de nuestro entorno y como veremos adelante, adicción se puede tener sin ir más lejos, al azúcar, a los carbohidratos o al celular.

Interesa observar además que el neurotransmisor glicina (GLY) tiene una acción inhibitoria en la médula espinal ventral pero que sin embargo posee una acción excitatoria en el cerebro, siendo potenciador del glutamato. La GLY cuando está dentro de medicamentos antipsicóticos reduce los síntomas, sean los positivos —esto es, experiencias que se "añaden" a la realidad, como alucinaciones y delirios— como los negativos —falta de motivación, abulia o incapacidad de sentir placer (annhedonia), aislamiento social, dificultad para expresar emociones y falta de iniciativa o cuidado personal—.

Como ha sido mencionado previamente, desde la dimensión neuroanatómica, la esquizofrenia puede responder a un desequilibrio en la producción de dopamina que se torna insuficiente, así como de una reducción en el número de sinapsis —unión fisiológica de neuronas, no anatómica—.

La dopamina (DA) se encuentra en concentraciones relativamente altas en la retina, donde funciona como un neurotransmisor y un neuromodulador en conjunción con la visión a color (2019:71)

Analizando la función ocular en este trastorno, parece que la fascinación/temor por ciertos animales (expresada sea por su ferocidad o peligrosidad, sea por una sensación de repulsión como en las alimañas) es reflejo de una cualidad en el dominio de las sensaciones inherente a la condición defectuosa que espiraliza o descentra la percepción real:

En el cerebro de pacientes con esquizofrenia se ha encontrado un decremento en el grosor de la área visual primaria (V1) en conjunto con el área de Brodmann (AB9) en el lóbulo frontal. Dicho decremento en V1 no fue significativo en términos estadísticos, pero fue consistente y se acompañó por un decremento de 10% en la densidad neuronal. Se especula que el decremento en la densidad neuronal en la corteza visual puede relacionarse con el pobre rastreo ocular observado en esta condición. Un grupo de pacientes con esquizofrenia, sin importar el estatus de su medicación, exhibieron defectos visuales al ser evaluados en cuanto a la sensibilidad al contraste y la discriminación de formas. ² (2019:96)

Cuadro extraído de Clarck, et al. (2019:96)

En cuanto a la expresión de ideas delirantes, es decir, fabricadas por la imaginación, es menester observar en base a varios estudios: "Las ideas delirantes de pasividad en individuos con esquizofrenia están asociadas a hiperactividad acoplada con reducción en el volumen de la sustancia gris del lóbulo parietal inferior (LPI)" (2019:113); el cual el LPI y sus subregiones se hallan vinculadas con la operacionalización del lenguaje.

Concretamente, la esquizofrenia como proceso desencadenante se da a nivel neuroquímico por una estrecha relación entre aceleración de poda sináptica y trastornos perceptivos y de cognición:

"En los casos de esquizofrenia, el proceso normal de poda sináptica continúa hasta cierto punto [...] El resultado es un enturbiamiento en la habilidad para distinguir entre el discurso interno y el externo, lo que puede subyacer a las alucinaciones auditivas (2019:140)

También puede presentarse en el individuo limitaciones en cuanto al manejo de áreas vinculadas con habilidades cognitivas:

La esquizofrenia también se asocia con déficit cognitivos. Este trastorno afecta de manera particular el procesamiento de información y la memoria de trabajo, y cabe destacar que ambos se relacionan con la Corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL). (2019:182).

Además, existen otros déficit cognitivos y conductuales, a saber: "alteraciones en la velocidad de procesamiento de la información, en la atención compleja, inhibición de respuestas, el procesamiento del contexto y de la recompensa" (2019:182), como incapacidad de controlar movimientos oculares.

La excesiva dopamina mesolímbica es lo que, al parecer (porque depende de cada caso) termina provocando la distorsión del pensamiento y la falsación de lo real, factores predisponentes de las ideas tendientes al delirio.

Complementando lo anterior sobre el rol de la dopamina en esta afección, Selma Sanchez, H. en su artículo Neuropsicología de la Esquizofrenia destaca:

la dopamina juega un importante papel en la regulación de los circuitos implicados en el aprendizaje emocional, la memoria y la percepción; interviene también en el funcionamiento de los circuitos córtico–mesencefálicos–límbicos, implicados en el aprendizaje, la memoria y las emociones; también se destaca el papel de este neurotransmisor en el funcionamiento de los circuitos córtico–prefrontal–amigdalares implícitos en el procesamiento emocional. (2008:115)

Ahora adentrémonos de a poco en situaciones de nuestra vida cotidiana que pareciesen inocuas para muchos pero que ejercen su influjo en la esquizofrenia, reportados en Clarck et al.:

Algunas actividades como el consumo nocturno de bocadillos pueden afectar la retroalimentación al Núcleo supraquiastmático (NSQ) e irrumpir el ritmo circadiano. Los pacientes con depresión, trastorno bipolar, ansiedad y esquizofrenia exhiben una desincronización del ritmo circadiano, así como anormalidades en otras funciones controladas por el NSQ. (2019:242)

[...]

Asimismo, se identificó que el volumen total del hipotálamo se encuentra aumentado en la esquizofrenia y en familiares no psicóticos. El incremento fue mayor en la región del núcleo paraventricular y del cuerpo mamilar, y correlacionó de manera positiva con ansiedad. Tal resultado sugiere una relación entre la esquizofrenia y la alta tasa de trastornos endocrinos. (2019:243)

Detengámonos un minuto a reflexionar sobre dos cuestiones: primero ¿no será que no estamos tan determinados por los genes como creemos sin negar su claro peso como factor condicionante en el desarrollo constitutivo? Ya que la comida es un modulador epigenético, al igual que el ciclo del sueño que llevamos; ambos permiten modificar nuestro ADN a cada instante, sin dejar pasar por alto el efecto de las radiaciones cósmicas sobre éste—aunque ésto último pareciera de poca significación—. En segundo lugar, ¿no se tratará de una cuestión de grado que debamos pensar verbigracia, que la ansiedad podría ser el primer indicio de la disfuncionaldad de nuestro estilo de vida, por el cual si se demora mucho tiempo en atender, nos podría aparejar trastornos neurológicos más graves? Pareciese que hay una intersección entre lo estrictamente biológico, lo psicológico y lo social, aspectos que abarca el estilo de vida en cuanto tal.

El problema que subyace al hablar de enfermedad "mental" es que se ve al organismo en su conjunto como algo hermético, predestinado, quizás porque resulte más fácil al campo de intervención médica imputar una determinada causa y, de allí, un curso de acción al tratamiento. Es lógico y hasta claro que se requiere detectar los orígenes de los trastornos a un determinado conjunto de pautas orientativas, pero otra cosa es hablar en términos genéricos a algo etéreo, indescifrable, casi como el mito de la caja negra conductista. ¿No sería más pertinente hablar de trastornos neurológicos, en todo caso? No obstante, los manuales de literatura científica siguen empleando indistintamente enfermedad "mental" y trastornos neurológicos —además de "desordénes psicológícos"— casi indistintamente cuando hablamos de afecciones del estado de ánimo en su amplio espectro como si fuesen algo permanente. Otro inconveniente adicional de hablar de "enfermedad" es que se asocia en el sentido común con algo más duradero e inmanente a la persona.

Retomando el hilo expositivo, de los modelos explicativos de la esquizofrenia y siguiendo a Selma encontramos varios: el modelo de vulnerabilidad-stress, en tanto el sujeto es incapaz de dar una respuesta o salida satisfactoria a situaciones de stress; el modelo del neurodesarrollo, esto es, la transmisión genética hereditaria como factor congénito; la esquizofrenia vista bajo el modelo psico-orgánico en el sentido de ser consecuencia de un daño o mal funcionamiento cerebral. Por otro lado, dentro de los factores ambientales, describe Selma:

se han obtenido cinco factores ambientales relacionados con la enfermedad: cannabis, nivel de urbanización, pertenencia a una minoría, trauma precoz y daños neurológicos prenatales o de los primeros meses de vida. [...] De todos estos factores ambientales, llama la atención la importancia de los entornos urbanos (explican, en combinación con otros factores, alrededor del 30% del riesgo ambiental) [...] Pareciera ser que el entorno rural tiene unos mayores niveles de socialización y además un entorno más seguro y conocido, que pone en menores dificultades las habilidades sociales del sujeto (en ciudad debemos protegernos de estafadores, ladrones, violadores, etc… mientras que en entornos rurales “todos se conocen”). [...]

No en vano, las habilidades sociales cognitivas secundarias se encuentran afectadas en los pacientes esquizofrénicos, y ello le impide encarar de manera adecuada situaciones sociales complejas, especialmente aquellas que resultan cambiantes e imprevisibles (2008:84-85)

También son factores que propenden a desarrollar esquizofrenia el estar encerrado bastante tiempo en el hogar al no exponerse al sol, lo cual, puede generar un déficit de vitamina D—recordemos que es una hormona y no una simple vitamina dada su polivalencia funcional en el organismo— como alega el neurólogo especialista en nutrición David Perlmutter:

"La falta de vitamina D se asocia con una mayor susceptibilidad a varias enfermedades crónicas, incluidas la esquizofrenia, el Alzheimer, el Parkinson, la depresión, los trastornos afectivos emocionales y una serie de enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1." (2017:125)

Por lo demás, si se pasa mucho tiempo sin trabajo (o bien sin una tarea que dé sentido de realización de la vida) y si el rango de sociabilidad se limita al vínculo intra-familiar también refuerza la aparición de trastornos neurológicos. No en vano, la "histeria" estuvo asociado a las amas de casa hasta hace unas décadas por cómo se concebía la organización familiar en lo que refiere a la división del trabajo social del trabajo. 

Volviendo al plano metabólico, Perlmutter nos comenta sobre la esquizofrenia y el trastorno bipolar:

Estos padecimientos neurológicos son muy diferentes, pero comparten una característica en particular: la inflamación, que en parte puede deberse a la sensibilidad a ciertas elecciones alimentarias (2017:215) [...] recuerda que el núcleo de casi cualquier trastorno y enfermedad es la inflamación"(2017:87)

Otro factor que menciona el autor es que los bebés nacidos por cesárea no incorporan las millones de bacterias saludables al no pasar por el canal normal de parto, cuyo efecto es un mayor riesgo de intolerancia al gluten y de trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH), algo análogo sucede con el acto de alimentar al bebé con leche materna, que al no hacerlo aumenta la posibilidad de sensibilidad al gluten.

Asimismo, si nos atenemos a la presentación configurativa de los genes es de importancia capital prestar atención a la expresión de un factor alimentario en concreto, Perlmutter señala al respecto:

También es importante tener en mente que cada uno de nosotros es único en términos de su genotipo (ADN) y de su fenotipo (cómo se expresan esos genes en el ambiente). La inflamación no monitoreada puede causarme obesidad y alguna cardiopatía, mientras que eso mismo podría traducirse en tu caso en una enfermedad autoinmune. (2017:87)

La inflamación aludida aquí debe entendérsela como subproducto de la ingesta de ciertos alimentos procesados, y no, como bien podría ser, una simple reacción natural reparadora del organismo ante una infección.

Si algún lector permanece incrédulo ante esta disertación al no poder comprender la relación entre alergias alimentarias y cerebro, conviene destacar la siguiente cita, breve lección de neuro-anatomía que da cuenta de la interacción inescindible entre cerebro y el resto del cuerpo:

¿Cómo se relaciona la depresión con el daño intestinal? Una vez que el recubrimiento del intestino ha sido dañado por la enfermedad celiaca pierde su efectividad para absorber nutrientes esenciales, muchos de los cuales mantienen la salud del cerebro, como el zinc, el triptófano y el complejo B. Además, estos nutrientes son necesarios para la producción de sustancias neurológicas como la serotonina. Asimismo, la mayoría de las hormonas y las «sustancias de la felicidad» se producen en torno a los intestinos en lo que los científicos ahora denominan el «segundo cerebro». Las células nerviosas presentes en el intestino no sólo regulan los músculos, las células inmunológicas y las hormonas, sino que también producen de 80 a 90% de la serotonina del cuerpo. De hecho, el cerebro del intestino genera más serotonina que el cerebro que tienes dentro del cráneo."(2017:222-223)

En otro orden de asunto, si el componente nutricional es importante en un caso, el amplio repertorio de enfermedades o trastornos neurológicos no son entes de naturaleza separada entre sí en muchos casos; más bien, se trata de una cuestión de gradación (pongamos por caso: de ansiedad leve a esquizofrenia paranoide en el extremo de gravedad), dependiente de la prevalencia de factores constitutivos hereditarios o ambientales:

Toda esta conversación sobre la conexión insidiosa entre el gluten y los trastornos psicológicos comunes sin duda suscita preguntas sobre el papel que desempeña esta proteína en casi cualquier afección que involucra a la mente, desde la afección psiquiátrica más común en Estados Unidos —es decir, la ansiedad, la cual afecta aproximadamente a 40 millones de adultos— hasta padecimientos complejos como la esquizofrenia y el trastorno bipolar. ¿Qué tiene que decir la ciencia sobre el vínculo entre el gluten y las enfermedades mentales más desconcertantes, como la esquizofrenia y los trastornos bipolares? [...] muchos estudios demuestran que una gran cantidad de gente con estos diagnósticos también tiene una cierta intolerancia al gluten. Si además tiene antecedentes de celiaquía, corre más riesgo de desarrollar estos trastornos psiquiátricos que el resto de las personas. Es más, ahora hay evidencia documentada de que las madres con intolerancia al gluten tienen hijos con un riesgo casi 50% mayor de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta.(2017:225)

El autor menciona varios libros y artículos académicos que respaldan su postura pero uno paradigmático por su concisión y consistencia argumentativa proviene del American Journal of Psychiatry publicado en 2012, con muestra de niños nacidos en Suecia entre 1975 y 1985 en el que se midió con grupo control niveles de anticuerpos IgG—inmunoglobulina G— en sangre y su posterior evolución:

El estilo de vida y los genes no son los únicos factores que determinan el riesgo de padecer una enfermedad, y los factores y la exposición antes, durante y después del nacimiento puede servir para preprogramar buena parte de nuestra vida adulta.

[...]

«los niños nacidos de madres con niveles anormales de anticuerpos contra el gluten, la proteína del trigo, tenían casi 50% más probabilidades de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta que los niños que nacían de madres con niveles normales de anticuerpos contra el gluten» (Rattue en Perlmutter: 2017:226)

Para no quitar rigor científico al estudio en su realización, cabe notar que se han descartado otros factores que abonan el terreno para la aparición de la esquizofrenia durante el transcurso vital, como edad avanzada de la madre durante el embarazo y si el niño nació por cesárea.

Los autores del trabajo académico tomaron la deferencia de traer a colación un palmario ejemplo extraído de la Segunda Guerra Mundial, donde se comenzaba a entrever la relación entre disfunción cerebral e ingesta de trigo: al escasear esta última producto de la escalada bélica e imposibilidad de producir/consumir trigo, se redujo la cantidad de hospitalizaciones por esquizofrenia.

A su vez, Perlmutter respalda sus dichos luego de recetar en su consultorio una dieta sin gluten a pacientes de todas las edades y con amplia variedad de diagnósticos médicos previos: desde ansiedad, pasando por trastornos de todo tipo, hasta menciona el caso de un paciente mal diagnosticado con ELA (esclerosis lateral amiotrófica) pero que logró revertir al poco tiempo ya que simplemente se trataba de intolerancia al gluten. El gluten, dicho sea de paso tiene una acción metabólica que interviene en el proceso de absorción de nutrientes como consecuencia del daño a las vellosidades que recubren el intestino.

Para finalizar, me consta por un caso cercano diagnosticado con esquizofrenia que logró superar los episodios psicóticos con dos acciones: no usar más el celular y empezar una dieta sin gluten. No se puede generalizar este caso como receta universal pero sí estimo posible reducir los síntomas de otros casos por motivos no alimentarios inclusive.

¿No podemos ir un poco más allá y para referir con más precisión que la esquizofrenia es hereditaria en tanto y en cuanto, la sensibilidad al gluten lo es también? ¿Qué hay de la paradoja de que se puede ser insensible al gluten sin síntomas gastrointestinales pero que puede mermar las funciones cognitivas como cita Perlmutter? —que se pregunta, además: "¿Y si todos somos intolerantes al gluten desde el punto de vista neurológico?"(2017:49)—

Sin aminorar la importancia de las otras causas, está claro que aún hay muchos casos de esquizofrenia y de otros tantos diagnósticos de enfermedades en general totalmente evitables, considerando que muchos de los estudios de la comunidad científica datan de 1990´s y 2000´s, lo que cabe preguntar: ¿por qué seguimos comiendo tan mal en Occidente, recomendando muchos centros de salud aún una dieta alta en carbohidratos y baja en grasas (se debe diferenciar entre las monoinsaturadas y poliinsaturadas de las saturadas y trans). Evidente es que hay y habrá intereses para que sigamos comiendo mal pero ya contamos con internet para ser una ciudadanía más consciente, reflexiva, vivaz, enérgica, empática y, en definitiva, feliz.

Referencias

1 Perlmutter (2017:152-153) nos deja una nota interesante sobre esta enfermedad: "En el verano de 1996, Peter Hall, un vegetariano veinteañero, murió de la variedad humana de la enfermedad de las vacas locas, considerada una «nueva variante» de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la cual contrajo por comer hamburguesas de res cuando era niño. Poco después se confirmaron más casos, por lo que varios países, incluido Estados Unidos, empezaron a prohibir las importaciones de carne de res proveniente del Reino Unido.[...]La enfermedad de las vacas locas, también conocida como encefalopatía espongiforme bovina, es una extraña afección que infecta al ganado. Su apodo se deriva del comportamiento peculiar que exhiben las vacas infectadas. Ambas formas son variedades de enfermedades priónicas, causadas por proteínas anormales que infligen daño conforme se extienden agresivamente de una célula a otra."

2 Sobre el caso del joven brasileño que murió al ingresar a la jaula de la leona, tenemos la siguiente información: «Gerson siempre tuvo el sueño de domar leones, recuerda Oliveira. Era algo de lo que hablaba desde niño. Hace dos años, por ejemplo, intentó meterse en el tren de aterrizaje de un avión en el aeropuerto de João Pessoa porque quería "ir a África, a un safari"» 

Seixas, J..(2025, 2 de Diciembre) "Fue una tragedia anunciada": el joven brasileño que murió tras meterse en el recinto de los leones en un zoológico de Brasil. BBC News Brasil.

Recuperado de https://www.bbc.com/mundo/articles/cvgrp0nyw9ro

Bibliografía

• Iversen, L., «Química del cerebro»; Nathason, J. y Greengard, P., «"Segundos mensajeros" & Kety, S., «Enfermedades cerebrales» en El cerebro (1980). Editorial Labor, Barcelona.

• Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE). (2010). La comprensión del cerebro: El nacimiento de una ciencia del aprendizaje. Santiago, Chile: Ediciones Universidad Católica Silva Henríquez.

• Clarck, D, Boutros, N, & Mendez, M. El cerebro y la conducta: neuroanatomía para psicólogos (2019),³°edición. Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.

• Selma Sánchez Hugo. NEUROPSICOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA. Cuadernos de Neuropsicología / Panamerican Journal of Neuropsychology [en linea]. 2008, 2(2), 79-134[fecha de Consulta 13 de Enero de 2026]. ISSN: . Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=439642482002

• Perlmutter, David. Cerebro de pan (2017). Editorial Grijalbo

• Grace Rattue, «Schizophrenia Risk in Kids Associated with Mothers Gluten Antibodies», Medical News Today, 2012. Disponible en: http://www.medicalnewstoday.com/articles/245484.php